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首先,阿尔茨海默病有新希望最后,作者发现,在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中,自愿运动,过表达 GPLD1 ,或抑制 TNAP ,均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积,恢复神经发生和突触可塑性,改善其记忆缺陷;

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其次,该论文题目为《Liver exerkine reverses aging- and Alzheimer’srelated memory loss via vasculature 》, 本研究发现肝脏分泌的运动因子 GPLD1 是调控大脑血管功能的关键,它能修复衰老和阿尔茨海默病模型小鼠的血脑屏障损伤,逆转其记忆衰退;同时抑制 TNAP 也能复刻 GPLD1 的认知改善效果,证实肝 - 脑运动信号轴通过脑血管介导认知获益,为衰老和阿尔茨海默病的治疗提供了全新的外周靶点。

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此外,而使用CRISPR技术敲除TNAP,或者口服抑制剂SBI-425,老年小鼠的记忆恢复了,效果和运动、和过表达GPLD1一模一样。

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